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目录 1

第一章　绪论 1

一、COPD的定义 1

二、对COPD认识的历史 2

三、COPD的细胞和结构基础 5

四、COPD的药物治疗 6

五、加强对COPD的防治研究 8

第二章　流行病学 12

一、流行病学现状 12

二、经济和社会负担 17

第三章　危险因素 22

第一节　遗传 22

一、COPD和遗传 22

二、确定COPD疾病相关基因的研究策略 23

三、COPD易感性基因的研究进展 24

第二节　吸烟 33

一、烟草烟雾的有害成分 35

二、吸烟与COPD发病 35

三、吸烟引发COPD的机制 37

四、吸烟合并COPD的气道结构变化及其细胞学基础 42

第三节　感染 46

一、呼吸道病毒感染 46

二、肺炎衣原体感染 48

三、细菌感染 50

第四节　职业环境 55

一、无机粉尘的作用 56

二、有机粉尘的影响 56

三、职业与COPD的关系 57

一、空气污染的来源 59

第五节　空气污染 59

二、空气污染物的变化 60

三、液体和固体废物 60

四、发展中国家的室内空气污染 60

五、空气污染对肺生长的影响 61

六、空气污染与COPD 61

第六节　社会经济地位 63

第四章　病理学 67

一、中央气道的病理变化 67

二、外周气道的病理变化 68

三、肺实质的病理变化 71

四、肺血管的改变 75

一、纤毛功能障碍和黏液高分泌 76

第五章　病理生理学 76

二、气流受限、过度充气与气体交换障碍 82

三、肺动脉高压 84

四、全身性反应 86

第六章　发病机制 95

第一节　炎症细胞 95

一、巨噬细胞 95

二、中性粒细胞 99

三、T淋巴细胞 102

四、其他类型的细胞 107

五、吸烟对炎症细胞动力学的影响 108

第二节　炎症介质 110

一、细胞因子 110

二、黏附分子 116

三、趋化因子 119

四、其他炎症介质 123

第三节　蛋白酶／抗蛋白酶失衡 126

一、蛋白酶 126

二、蛋白酶抑制剂 132

第四节　氧化／抗氧化失衡 137

一、氧化／抗氧化系统 137

二、COPD与氧化应激 139

三、氧化／抗氧化失衡与基因表达及COPD易感性 140

四、气道局部和全身氧化反应 141

五、COPD患者存在氧化／抗氧化失衡 144

六、GSH及谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）在氧化／抗氧化中的作用 145

七、抗氧化治疗 149

一、AECOPD的定义和临床分型 152

第七章　急性加重的机制 152

二、决定急性加重易感性的因素 153

三、AECOPD的病理生理学 154

四、空气污染 155

五、细菌感染 156

六、病毒感染 161

七、非典型病原体感染 162

第八章　低氧性肺动脉高压的发生机制 164

一、低氧性肺动脉高压的发病率 164

二、临床相关性 165

三、PAH病史 165

四、影响PAH的体液因素 166

五、肺血管重构 173

六、低氧性肺动脉高压治疗中的某些问题 177

第九章　临床表现 180

一、COPD的临床表现 180

二、严重程度的分级 180

三、COPD合并肺心病的临床表现 182

四、COPD合并肺性脑病的临床表现 183

第十章 生活质量评估 185

一、HRQOL评估表 185

二、SGRQ简介 186

三、COPD患者HRQOL的影响因素 188

四、评估COPD患者HRQOL的意义 189

第十一章 实验室和器械检查 191

一、肺功能检查 191

二、胸部X线检查 194

三、胸部CT检查 196

四、血气分析和电解质检测 199

五、心电图 202

六、超声心动图检查 202

七、肺阻抗血流图及其微分图检查 204

八、经皮多普勒测量颈静脉血流 205

九、右心导管插入术 205

十、磁共振影像 205

十一、运动试验 205

十二、血液检查 206

十三、痰液检查 206

十四、呼出气中NO的测定 206

十五、其他检查 207

第十二章　诊断与鉴别诊断 209

一、诊断 209

二、动态检测和评价病情 212

三、COPD患者呼吸衰竭的诊断 213

四、COPD肺心病的诊断 215

五、肺性脑病的诊断和临床分级标准 216

六、COPD与其他疾病的鉴别诊断 216

第十三章　能量代谢消耗与营养支持 220

一、能量代谢消耗与营养支持 220

二、COPD患者营养不良的发生率 221

三、COPD患者营养不良的发生机制 222

四、营养不良对COPD患者的影响 222

五、COPD患者的营养状态评分方法 223

六、能量代谢的测定 227

七、营养支持 228

八、营养补充时应注意的问题 230

一、夜间低氧 232

第十四章　氧疗 232

二、氧疗的生理机制 234

三、氧疗的临床指征 235

四、长期氧疗的作用 235

五、给氧方法 237

六、氧疗系统 238

七、氧流量和每日氧疗时间的选择 239

八、长期氧疗的依从性 239

九、长期氧疗疗效的预测 239

十、定期家庭访视 240

第十五章　支气管扩张剂 242

第一节　β2受体激动剂 242

一、选择性β2受体激动剂的进展回顾 243

二、选择性β2受体激动剂对呼吸道的作用 244

三、评价β2受体激动剂治疗COPD疗效的方法 245

四、β2受体激动剂的作用 246

五、长效β2受体激动剂 246

六、β2受体激动剂的副作用 250

七、β2受体激动剂的合理应用 250

第二节　抗胆碱能药物 252

一、抗胆碱能药物的作用机制 252

二、抗胆碱药的种类 254

三、抗胆碱能药物的治疗作用及其对COPD患者睡眠的影响 255

四、抗胆碱药与其他支气管舒张剂的比较 257

五、联合用药 257

六、抗胆碱药和β2受体激动剂在治疗哮喘和COPD中的不同之处 258

一、茶碱的药理作用和副作用 259

第三节　茶碱 259

二、茶碱药理作用的分子机制 262

三、茶碱治疗COPD的临床应用 265

四、前景展望 267

第十六章　糖皮质激素 269

一、激素的影响 269

二、激素治疗COPD的临床研究 272

三、激素治疗COPD和哮喘的疗效差异 274

四、激素与长效β2受体激动剂联合应用 276

第十七章　机械通气的策略 281

一、机械通气的理论基础 281

二、人工气道机械通气 282

三、PEEPi的发生机制及其处理 285

四、有创-无创“序贯”机械通气治疗 288

五、无创正压通气 290

六、影响NIPPV治疗效果的因素 294

七、NIPPV成功的预测指标 297

第十八章　抗生素在急性加重期的应用 299

一、细菌感染与AECOPD的关系 299

二、抗生素的使用 302

第十九章　肺康复治疗 309

一、肌肉训练 309

二、心理支持 315

第二十章　手术治疗 320

一、肺大疱切除术 321

二、肺减容术 321

三、移植术 325

四、肺减容术与肺移植联合 330

第二十一章　稳定期的治疗综述 333

一、戒烟 333

二、支气管扩张剂的应用 334

三、激素 339

四、抗生素 340

五、其他药物 340

六、长期氧疗 341

七、营养治疗 341

八、心理治疗 341

九、睡眠 341

十、肺康复治疗 342

十一、伴随疾病的治疗 342

十二、外科治疗 342

一、临床评估 343

第二十二章　急性加重期的治疗综述 343

二、医院外治疗 344

三、住院治疗 345

第二十三章　教育和管理 354

一、教育 354

二、管理 356

三、预防吸烟和戒烟 358

四、综合预防控制 361

第二十四章　治疗新方法及其展望 366

一、戒烟策略 366

二、新型支气管扩张剂 367

三、抗炎治疗 367

四、抗蛋白酶 372

六、肺血管扩张剂 374

五、抗氧化剂 374

七、黏液调节剂 375

八、抑制纤维化 376

九、肺再生策略 377

十、给药方式的改进 377

十一、将来的用药方向 377

第二十五章 COPD的动物模型 379

一、COPD动物模型的研究背景 379

二、空气污染相关的模型 380

三、吸烟诱发的模型 381

四、感染相关模型 382

五、促弹性蛋白水解酶与肺气肿模型 383

六、多种方法联合作用构建模型 384

七、基因相关的模型 387

英文缩写 392

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